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  • Foto del escritorDr. Manuel Gudiño

Actualizado: 10 nov 2019

Te dejo este artículo que escribí recientemente para la Asociación Mexicana de Cefaleas y Migraña.





La cefalea troclear, actualmente reconocida como entidad nosológica en la clasificación internacional de cefaleas tercera edición, en el rubro de dolor facial o cefalea atribuida a desórdenes del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos paranasales, dientes, boca u otra estructura facial o cervical1, es un tipo de cefalea subdiagnosticada y subtratada o mal tratada.


El reconocimiento y correcto diagnóstico de la cefalea troclear es imperativo para el neurólogo clínico. En esta breve revisión se abordará la epidemiología, una breve remembranza de la fisiopatología de la enfermedad, criterios diagnósticos, tratamiento y algunas perlas clínicas a tomar en cuenta cuando se está ante esta entidad.


La cefalea troclear tiene una prevalencia estimada de 12 por cada 100, 000 habitantes, sin embargo, dado la falta de estudios epidemiológicos con respecto a este tipo de cefalea, se estima que ésta pueda ser mucha más alta.2 Desafortunadamente relativamente pocos casos han sido reportados en la literatura y por lo tanto la información acerca del tratamiento y pronóstico de la enfermedad son limitados.3


Fisiopatológicamente existen 3 probables etiologías con respecto al dolor experimentado en la trocleodinia: neuropática, neuromuscular e inflamatoria.


La hipótesis neuropática, propuesta por Yanguela et. al4, postula que el trauma repetitivo al nervio supratroclear y supraorbitario en su porción proximal a la tróclea, lleva a la percepción de dolor en la región periorbitaria y hemicraneana frontal. Esta hipótesis está sustentada en un reporte de caso de un paciente de 27 años de edad con mioquimia del músculo oblicuo superior quien posteriormente desarrolló cefalea troclear. Los autores postulan que la contracción repetida del músculo llevó a un trauma repetido de los nervios ya mencionados y por lo tanto se desarrolló la cefalea troclear.5


La hipótesis neuromuscular postula que el músculo oblicuo superior podría ser un punto gatillo de dolor miofacial y su provocación podría inducir daño nervioso y/o atrapamiento de los nervios supratroclear y supraorbitario provocando así el dolor.5


La hipótesis inflamatoria, hasta la fecha, es la mejor caracterizada, Tychsen demostró histopatológicamente la infiltración perivascular linfocítica en tejido conectivo y adipocitos adyacentes al cartílago troclear en un paciente con trocleodinia a quien se le realizó biopsia. El proceso inflamatorio es característicamente unilateral e idiopático. Ante un proceso inflamatorio bilateral hay que considerar invariablemente un proceso sistémico como etiología (Behçet, granulomatosis con poliangeítis, lupus, enfermedad de Still de inicio en el adulto, entre otras)5

Los datos clínicos de esta entidad comprenden dolor en la región troclear y exacerbación del dolor cuando hay contracción del músculo oblicuo superior (al leer, estar en la computadora, etc.) así como incremento del dolor a la palpación de la región superomedial de la órbita (región troclear), los pacientes usualmente señalan esa zona cuando se les pregunta sobre la localización de su dolor. El dolor suele ser continuo con exacerbaciones episódicas y es de intensidad severa. A la exploración de las ducciones el paciente refiere dolor a la supraducción y a la depresión con aducción del ojo ipsilateral al lado de la cefalea. Diplopía constante o transitoria se puede presentar en menos del 5% de los paciente. Si existe oftalmoparesia se debe sospechar de otra etiología. El diagnóstico es predominantemente clínico, sin embargo, se pueden utilizar estudios de imagen para confirmar el proceso inflamatorio troclear, aunque, únicamente en el 20% de los casos la inflamación se puede observar por TC o RMI.1-5

Se recomienda realizar estudios de hemograma completo, perfil inmunológico y perfil tiroideo, así como evaluación cardiaca y protocolo de enfermedades infecciosas en los casos pertinentes para descartar etiologías secundarias.5


Los criterios diagnósticos de la ICHD-3 20181 son:


Cefalea frontal y/o periorbital que cumpla los criterios CEvidencia clínica y/o por imagen de inflamación troclear o disfunción incluyendo dolor a la palpación de la tróclea en la órbita superomedialEvidencia de causa demostrada por al menos dos de las siguientes:Dolor ocular unilateralEl dolor es exacerbado por el movimiento ocular (particularmente movimientos verticales)La cefalea mejora significativamente con la inyección local de un anestésico o agente esteroideo en la región peritroclearLa cefalea esta localizada y es ipsilateral a la tróclea implicadaNo se explica por otro diagnóstico ICHD-3

Algunos de los diagnósticos diferenciales que se deben de incluir en el protocolo diagnóstico de la cefalea troclear son: cefalea troclear secundaria a enfermedad sistémica, síndrome de Brown, miositis orbitaria, oftalmopatía tiroidea, hemicrania paroxística y continua, neuralgias periorbitarias, síndrome de seno cavernoso y síndrome de Tolosa-Hunt.5

Con respecto al tratamiento, se encontró un metanálisis integrado por series de casos y reportes de casos (no existen, al día de hoy, ensayos clínicos aleatorizados) de 181 pacientes. En casi todos ellos la opción terapéutica de primera línea es la inyección local de esteroide, con una buena tasa de respuesta reportada de hasta 95% con periodos de remisión de hasta 18 meses. En general los pacientes fallan al tratamiento con AINES, antidepresivos, anticonvulsivantes, opioides y esteroides orales. Jarrin et. al.6 y Chanlalit et. al.7 sugieren el uso de AINES y si hay falla al tratamiento, entonces utilizar las inyecciones locales.

La opinión de Tu M. Tranet al.5 es que en aquellos pacientes con evidencia por imagen de inflamación, la inyección local de esteroides debe ser fuertemente considerada como primera línea.


No hay dosis estándar para la inyección local de esteroide, sin embargo, la mayoría de los autores utilizan de 1-3mg de dexametasona con lidocaína.


Para realizar el procedimiento se debe usar una aguja de 30G e inyectar por debajo de la tróclea, con el dedo índice de la mano que no inyecta, empujando hacia abajo y hacia afuera el globo ocular para evitar perforarlo, así mismo la dirección de la aguja es en sentido superomedial por lo que con una técnica adecuada de inyección, el porcentaje de complicaciones es de 3.2% (inflamación, hematoma en el sitio de inyección, hemorragias peritrocleares). Todas las complicaciones se autolimitan sin tratamiento alguno.5


Importante tener en mente que, en la mayoría de las series reportadas, la cefalea troclear es comórbida con la migraña (del 25%-100% de los casos), por lo que ante una migraña que se fija a un solo lado, empeora de manera súbita o presenta dolor a la movilización ocular, siempre es importante pensar en una cefalea troclear agregada y tratar las dos entidades de manera apropiada. La migraña no es la única cefalea con la cual la cefalea troclear puede ser comórbida, también se encuentra reportada la cefalea tensional y cefaleas trigémino autonómicas, entre otras.5


Todo neurólogo clínico debe de estar familiarizado con la cefalea troclear, diagnosticarla de manera correcta y tratarla de igual manera. A pesar de que aún no se tiene epidemiología exacta sobre el padecimiento, se piensa que puede estar subdiagnosticado. Faltan aún ensayos clínicos aleatorizados para determinar de mejor manera cuál debe ser la aproximación terapéutica más adecuada, sin embargo, la inyección local de esteroide, como tratamiento de primera línea, parece ser una excelente opción de manejo.

Bibliografía:


Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS), The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition, Cephalalgia 2018, Vol. 38(1) 1–211Jarrin E, Garcia-Garcia A, Hurtado-Cena FJ, Rodriguez-Sanchez JM. Clinical characteristics, treatment, and outcome of trochleitis. Strabismus. (2017) 25:1–4. doi: 10.1080/09273972.2016.1276936J. H. Smith, J. A. Garrity, C. J. Boes, Clinical features and long-term prognosis of trochlear headaches, European Journalof Neurology 2013 doi:10.1111/ene.12312Yanguela J, Sanchez-del-Rio M, Bueno A, Espinosa A, Gili P, Lopez- Ferrando N, et al. Primary trochlear headache: a new cephalgia generated and modulated on the trochlear region. Neurology. (2004) 62:1134–40. doi:10.1212/01.WNL.0000118841.97273.5DTu M. Tran, Collin M. McClelland,  Michael S. Lee, Diagnosis and Management of Trochleodynia, Trochleitis, and Trochlear Headache, Front. Neurol.2019 10:361. doi: 10.3389/fneur.2019.00361Jarrin E, Garcia-Garcia A, Hurtado-Cena FJ, Rodriguez-Sanchez JM. Clinical characteristics, treatment, and outcome of trochleitis. Strabismus. (2017) 25:1–4. doi: 10.1080/09273972.2016.1276936Chanlalit W, Teeyapant C, Soodchuen S. Trochlear pain: clinical characteristics and treatment outcomes. J Neurol. (2018) 265:376–80. doi: 10.1007/s00415-017-8713-7



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  • Foto del escritorDr. Manuel Gudiño


Neurosis es un término usado en la antigüedad (1769) para hacer referencia a trastornos sensoriales y motores derivados de alguna enfermedad del sistema nervioso, en otras palabras, un término genérico para decir que “algo” está mal con el sistema nervioso del paciente, pero sin comprometerse a dar un diagnóstico certero. En la actualidad, gracias a nuestro mayor conocimiento del cerebro, neurosis es un término que ha quedado en el desuso.

Comprender el funcionamiento del cerebro humano y entender que las diferentes áreas y sitios anatómicos del mismo tienen funciones específicas, por ejemplo, el giro precentral en el lóbulo frontal; tiene la función de mover al hemicuerpo contralateral o la corteza calcarina en el lóbulo occipital tiene la función de la visión, nos llevó a pensar que las emociones también podrían tener su representación en algún sitio específico del cerebro.


Actualmente sabemos que estructuras cerebrales como: la amígdala, la sustancia gris periacueductal del mesencéfalo, el giro parahipocampal, el fornix, los cuerpos mamilares, el hipotálamo, el tálamo, el giro del cíngulo, el área prefrontal, la ínsula, entre otros; son todas estructuras relacionadas con las emociones y/o con la interpretación afectiva que le damos a los estímulos que llegan de nuestro entorno.

Sin embargo, el funcionamiento cerebral dista mucho de ser simple, las estructuras cerebrales antes mencionadas tienen una compleja relación y conexiones entre ellas. Además funcionan a través de la liberación de diferentes neurotransmisores (serotonina, dopamina, noradrenalina, anandamida, endorfinas, glutamato, etcétera) y la falta o exceso de alguna combinación de estos químicos, puede afectar el funcionamiento de las estructuras mencionadas.

Pensemos en una persona que al estar sola dentro de su vehículo comienza a sentir claustrofobia, opresión en el pecho, aumenta su frecuencia respiratoria y cardíaca, comienza a “sudar frío”, siente una sensación de intranquilidad, de miedo y de preocupación de manera súbita e incontrolable y en lo único que puede pensar es en detener su coche, salir de él y correr o gritar. Lo que acabo de describir es un ataque de pánico y va relacionado con la hiperexcitación de la amígdala cerebral de manera fásica y exagerada, debido a la acción de neurotransmisores con función excitadora (glutamato, serotonina, dopamina, etcétera).


Es decir, las emociones de pánico y ansiedad van en relación con la disfunción de neurotransmisores y estructuras cerebrales, por lo que esas emociones tienen un trasfondo orgánico.

Ahora imaginemos a una persona que se siente triste, desmotivada, con fatiga, no puede concentrarse y tiene pensamientos en torno a la muerte desde hace 3 meses. Seguramente estamos ante una persona con depresión y ésta última está relacionada con la disminución de la cantidad de serotonina, dopamina y norepinefrina en diferentes áreas del cerebro, así como a la sobreexpresión de receptores en las neuronas del encéfalo. Es decir, el estado de ánimo de esta persona está dado por la disfunción de varias áreas de su cerebro.

Finalmente, respondiendo a la pregunta; ¿Neuronas o neurosis?, es claro que toda emoción está dada por la compleja interacción de estructuras cerebrales (todas ellas formadas por neuronas) y neurotransmisores. Aunque aún nuestro conocimiento sobre la interpretación cerebral de las emociones es incompleto, podemos estar seguros de que las neuronas, como unidad básica y funcional del cerebro, son las responsables de hacernos sentir cualquier tipo de emoción y la disfunción de las mismas nos puede llevar a trastornos neuropsiquiátricos como la depresión y la ansiedad.


Si te interesa una consulta puedes escribirme a manuel@neurogc.com o comunicarte al (55) 2625-4046 para agendar una cita.

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